از 811979 در بلژیك پنج سویه از ویروس آنفلوانزا جدا شد در سال 1978 سروتیپ (H11N6) Hav3Nav1 از یك گله اردك با علائم عصبی و تنفسی و از یك گله مرغ تخمگذار با مرگ و میر 52% در دو هفته و یك مورد افت تولید تخم مرغ در سال 1979 سروتیپ (Hav6N2) (H6N2) از یك گله مرغ تخمگذار با علایم آنتریت و افت تولید گزارش شد در سال 1980 سروتیپ H7N7 از یك گله مرغ تخمگذار

بیماری آنفلوانزای طیور

فهرست مطالب

مقدمه

بخش اول

تاریخچه و گزارشات بیماری

اپیدمیولوژی

بخش دوم

مورفولوژی ویروس

تزاید ویروسی

تنوع آنتی ژنی

تغییر آنتی ژنی

بخش سوم

بیماریزایی ویروس آنفلوانزا

علائم بیماری

یافته های كالبد گشایی

هیستوپاتولوژی

بخش چهارم

تشخیص آزمایشگاهی

آزمایشهای شناسایی تیپ

طبقه بندی تحت تیپها

تشخیص مولكولی و شناسایی آنها

جدول تشخیص افتراقی با ویروس نیوكاسل

بخش پنجم

درمان- كنترل- پیشگیری

منابع

 

مقدمه :

درباره بیماری آنفلوانزای طیور یكی از بیماریهای واگیردار تنفسی ویروسی طیور است كه دارای قدرت انتشار سریعی می باشد و خسارات اقتصادی سنگینی را به بسیاری از كشورها وارد نموده.

نام آنفلوانزا در حقیقت از تلاش اولیه ای كه برای تعریف این ویروس صورت گرفته مشتق شده. چون در قرن چهاردهم میلادی در شهر فلورنس ایتالیا در یك گردهمایی تاثیر ستارگان بر بیماری مورد بحث و بررسی قرار گرفت و معنای كلمة Influence به تاثیر برتر می باشد. این بیماری به همین نام اسم گذاری شد كه در قرن حاضر هم به تلفظ ایتالیایی به آن آنفلوانزا می گویند.

این ویروس از خانوادة اورتومیكسو ویریده و واجد 3 تیپ A- B- C می باشد كه تیپ B,C فقط در انسان بیماری زا و تیپ A این ویروس در انسان، خوك و اسب و بسیاری از گونه های پرندگان بسیار الزامی می باشد. از آنجایی كه مادة ژنتیكی (RAN) این ویروس دارای 8 قطعه جداگانه می باشد لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می شود جوجه یا گله ای كه به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجدداً به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دو نوع پروتئین H و N روی سطح این ویروس وجود دارد. پروتئین H دارای 15 تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای 9 تحت سروتیپ متفاوت می باشد. پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می كند.

 

بخش اول

تاریخچه و گزارشات بیماری

تاریخچه بیماری در طیور از سال 1878 در ایتالیا توسط پرونسیتو بعنوان یك بیماری جدید و شدید شرح داده شد و سپس در سال 1901 توسط Centanni و Savunozzi ویروس پالایش شده ایجاد بیماری كرد. سابقاً تصور می شد كه تحت گروه H₅ و H₇ از سویه های بسیار حاد و شدید می باشند، كه این فرضیه زیاد مورد قبول نمی باشد. برای مثال در سال 1971 یك ویروس غیر حاد از بوقلمونها در ایالت ارگون بدست آمد كه تحت گروه H₇ بود.

از آن زمان به بعد، ویروسها دیگری، با تحت گروه H₅ و H₇ از پرندگان اهلی و وحشی از نقاط مختلف دنیا جدا شدند و تعدادی از آنها برای گونه هائی از پرندگان غیرحاد می باشند، قابل ذكر است كه در تاریخچه بیماری آنفلوانزا دقت شود اكثر موارد بیماریزای حاد و شدید از نوع H₅ و H₇ بوده است (10).

درسال 1955 مشخص گردید كه طاعون مرغی اصولاً توسط تیپ A آنفلوانزا ایجاد می‎شود ویروسهای مربوط به سویه های اصلی طاعون مرغی (H₇N₇ , H₇N₁) تلفات بالائی در مرغ، بوقلمون و گونه های دیگر ایجاد نمود.

خوشبختانه گزارشات مربوط به همه گیریهای شدید ناشی از سویه های (بسیار بیماریزا) آنفلوانزا در 20 سال گذشته انگشت شمار می‎باشد. (6)

اپیدمی بیماری (Avian Influenza) در پنسیلوانیا در آوریل 1983 شروع شد و در سپتامبر 1984 با كشتار 5/15 میلیون پرنده از 390 گله با ضرر اقتصادی معادل 60 میلیون دلار كه این خسارت هزینه (ریشه كنی، تشخیص، برنامه های قرنطینه سازی، از بین بردن گله های آلوده، رفع آلودگی و پاكسازی، مطالعات اپیدمیولوژی و پرداخت خسارت به صاحبان گله ها بود) و تخمین زده شد كه 349 میلیون دلار خسارت ناشی از افت تولید بوده است (6).

از 81-1979 در بلژیك پنج سویه از ویروس آنفلوانزا جدا شد. در سال 1978 سروتیپ (H₁₁N₆) Hav₃Nav₁ از یك گله اردك با علائم عصبی و تنفسی و از یك گله مرغ تخمگذار با مرگ  و میر 5/2% در دو هفته و یك مورد افت تولید تخم مرغ در سال 1979 سروتیپ (Hav₆.N₂) = (H₆.N₂) از یك گله مرغ تخمگذار با علایم آنتریت و افت تولید گزارش شد. در سال 1980 سروتیپ H₇N₇ از یك گله مرغ تخمگذار با یك افت تولید و در یك گله گوشتی با علائم تنفسی دیده شد. (1)

شیوع بیماری در طیور فرانسه مشاهده نشده است. در یك بررسی سرولوژیكی در سال 81-1980 بر روی مادرهای گوشتی، بوقلمونهای مادر و گوشتی انجام گرفت تنها تعداد كمی واكنش مثبت در بوقلمونهای مادر مشخص شد. وجود (Hav₆.N₂) = H₆.N₂A.I.V در گله های مادر گوشتی در شمال فرانسه در سال 1980 مشخص شد. A.I.V. در سوابهای مقعدی پرندگان وحشی بین سالهای 79-1976 جدا شد.

بین سالهای 80-1975 بررسی مداوم روی اردكها- غازها، مرغها و اردكهای محلی در چین انجام گرفت و نتایج مطالعات نشان داد كه 41 تركیب آنتی ژنیك متفاوت A.I از طیور چینی وارداتی و 21 طیور در هنگ كنگ بدست آمد. در 96% موارد A.I.V جدا شده از اردكها بوده است.

متعاقب شیوع A.I در گله های بوقلمون در Norfolk طی بهار 1979، دو بررسی در روی گله های بوقلمون در شرق انگلستان در سالهای 80 و 1979 انجام گرفت. بطور كلی 2822 نمونه سرم از 60 گله مورد مطالعه قرار گرفت و آزمایش رسوب ژل آگار
(agar gel precipitation) بر روی نمونه ها انجام گرفت كه از این تعداد 85 نمونه (1/3%) از 4 فارم (7/6%) مثبت بودند. هر 4 فارم آلوده در Norfolk بود و تاریخچه ای از بیماری در طی بهار 1979 داشتند و هیچ ویروسی از این مكانهای آزمایش شده بدست نیامد. در بررسی دیگر در همان سال در Norfolk 67 نمونه از 1902 نمونه سرمی مثبت بودند و در دومین بررسی 18 نمونه از 1090 سرم مثبت جدا شد. ویروس A.I  از اردكهای تجاری درسال 1979 از ناحیه Norfolk جدا شد. در سال 1980 ، 10 سواب مقعدی از لاشه های اردك در كشتارگاه نورفولك بدست آمد، كه همگی وجود ویروس آنفلوانزا را تائید می كردند.

در آلمان تنها یك مورد شیوع بیماری و عفونت كلینیكی در پرندگان اهلی گزارش شده است. در طی سالهای 80-1978 سوابهای مقعدی و نایی از 3421 پرنده وحشی گرفته شد و 64 سویه A.I.V از همه اردكها جدا شد. (27) دریك بررسی سرولوژیكی 89 مزرعه اردك در 12 كشور مورد آزمایش قرار گرفتند، 29/7% از مزارع آنتی بادی بر علیه سویه A/duck/ Tamsui/72 (Nav₆.N₁)=H₆.N₁

25/2% آنتی بادی بر علیه A/duck/ Eng /156 (Hav₃.Nav₁)=H₁₁.N₆ و 49/4% آنتی بادی بر علیه A/duck/Eng/62 داشتند. آنتی بادی بر علیه

A/duck/ Czeckly /56 (Hav₄.Nav₁)=H₄.N₆ مشخص نشد. تقریباً 14% گله ها بر علیه A.I.V آنتی بادی داشتند.

در یك مطالعه سیستماتیك كه بین سالهای 80-1978 در اسرائیل انجام گرفت، از 1409 پرنده كه 473 پرنده اهلی را در بر می گرفت از آنها سواب مقعدی و نایی گرفته شد در مجموع 29 ویروس آنفلوانزا كه 24 نمونه از پرندگان وحشی و 5 نمونه از پرندگان اهلی (بوقلمون دو نمونه، مرغ یك نمونه و اردك دو نمونه) جدا گردید.

ویروس آنفلوانزا در ایتالیا از بوقلمونها در Veneto در سال 1973 جدا شد، اما اولین شیوع بیماری در دسامبر 1976 در ایالت ورونا رخ داد. در طی سه سال بیماری در این ایالت و ایالات مجاور پخش شد.

در سال 1981 دویست گله بوقلمون ایالت ورونا از نظر سرولوژی ارزیابی شد و مدركی دال بر عفونت به تائید نرسید. در سال 1983 بیماری در ایالت Veneto منتشر گردید. تیپهای H₉H₆ ویروس از بوقلمون ها در سال 1984 جدا شدند و دو نمونه از تیپ H₉ از طیور در سال 1985 جدا گردید. تیپهای ویروس شایع، از نظر بیماریزائی آزمایش شدند و H₇N₂ , H₅N₂-H₆.N₁-H₆.N₂ جدا شد. تحقیق روی واكسنهای این تیپها انجام گرفته اما تا بحال هیچكدام ساخته نشده است.

از پائیز 1978 تا تابستان 1979، شیوع بیماری همراه با اورتومیكسوویروس ، 6/16% ،17/2 میلیون بوقلمون را در مینه سوتا كشت. پرندگان سنین مختلف همگی درگیر شدند و ضایعات سریعا توسعه پیدا كرد. دو ویروس متفاوت شناسائی شد Hav₄Neq₂(H₄N₈) , Hav₆.N₁(H₆N₁)  . ویروسها بطور تجربی در طیور بیماری تولید نكردند، اما در یك گله 180000 مرغ تخمگذار بیماری ایجاد شد و 5% تلفات داد. منشا ویروس هرگز مشخص نشد. اما عدم واكسیناسیون بر علیه نیوكاسل ممكن است در شدت بیماری و ضایعات نقش داشته باشد. در شوروی سابق 6 ویروس A.I جدا شد كه مشخصات آنتی ژنی بوسیله آنتی سرم اختصاصی معین گردید. سه ویروس جدا شده از همان ناحیه ، دارای مشخصات A/duck/ ukraine /63 (Hav₇.Neq₂(H₇.N₈) و Hongkong/68(H3.N2) بودند.

دو ویروس باقیمانده (Hav₇.Nav₂)(H₇.N₃) بودند كه این تركیب قبلا گزارش نشده بود. ویروسهای جدید A.I ممكن است در اثر نوتركیبی در طبیعت بین A/duck/ukrain/63(Hav₇.Neq₂)(H₇N₈) و A/tern/So.Africa/61(Hav5.Nav2(H5.N3) ایجاد شود.

در سه ماهه اول 1986، (H₅N₂) A.I.V از 14 گله در پنسیلوانیا، 4 گله در نیوجرسی، 1 گله در ماساچوست و 1 گله در نیویورك جدا گردید. همه این عفونتها تماس مستقیم و غیرمستقیم با فروش زنده مرغ در فروشگاههای نیویورك و نیوجرسی بوده است. در بررسی فروش پرندگان زنده بین فوریه و آوریل 1986، H₅N₂ از 26 فروشگاه در نیویورك، 12 فروشگاه در نیوجرسی، 3 فروشگاه در نیوانگلند و 8 فروشگاه در میامی جدا گردید. همه ویروسهای H₅N₂ جدا شده بیماریزائی كم یا فاقد بیماریزائی بودند.

تنوع زیاد ویروسهای مختلف آنفلوانزای A در بین پرندگان وحشی در سرزمینهای شمالی صنعت طیور كانادا را مورد تهدید قرار می دهد. تلفات اصلی A.I در گذشته منحصر به بوقلمون بود. A.I در بوقلمونهای انتاریو به یك حد بالائی در انتهای سال 1960 رسید و سپس بتدریج كاهش یافت. و بین سالهای 81-1972 شیوع بیماری تشخیص داده شد. كاهش ابتلاء و مرگ و میر بر اساس جلوگیری از تماس پرندگان اهلی و وحشی صورت گرفت و در جهت كاهش بیماری و كنترل از واكسناسیون بهره زیادی گرفته نشد و بیشتر تاكید بر جداسازی و پاكسازی محیط فارمها بوده است.

در یك بررسی دیگر 110 فارم تجاری مرغ و 10 گله پرورش بوقلمون در مینه سوتا با ظرفیتی بالغ بر 8-1 میلیون پرنده مبتلا به A.I انجام گرفت كه 315500 (17%) مرگ و میر داشت. حذف كشتارگاهی در كشتارگاه بیشتر از 75% بود و تولید تخم مرغ افت پیدا كرد. انتشار بیماری در كالیفرنیا 270000 پرنده را مبتلا كرد و كاهش تولید از 65% به 20% رسید و مرگ و میر حدود 2% بود. پرندگان مبتلا اغلب آرام و بی حركت، افسرده در كنار یكدیگر جمع شده و تمایلی برای خوردن و آشامیدن در آنها دیده نمی شد. یافته های كلینیكی شامل التهاب تخمدانی شدید با تحلیل زرده، پریتونیت، پرخونی ریه و ضایعات كیسه های هوائی بود. در حدود 2% تخم مرغهای بهبود یافته از نظر قطر كوچكتر بوده و اندازه آنها بزرگتر از حد طبیعی بود. فاكتور اصلی در انتقال بیماری احتمالا مربوط به رفت و آمد افراد در بین فارمها بوده است. (1)

بین 17 الی 25 دسامبر 1991، 7129 قطعه از 8000 بوقلمون 18 هفته در یك آشیانه در فارمی در ناحیه نورفولك تلف شدند. پرندگان آرام و بی حركت و بی میل به غذا و بنظر می رسید كه قادر به حفظ دمای بدن نیستند. كالبد گشائی پرندگان مرده نشان داد كه از نظر وضعیت بدنی خوب هستند. سنگدان خالی و دمای بدن بالا بوده و تعدادی از پرندگان ریه و كبد متورم و پرخونی داشتند، طحال بزرگ، خط دار شدن عضلات اسكلتی سینه و خالهای كمرنگ یا آبسه در عضلات ران و قلب آنها دیده می شد. پانكراتیك ملایم تا متوسط غیرچركی، تورم كبد همراه با نكروزهای چند كانونی حاد و استحاله عضلات اسكلتی، در یك مورد میوكاردیت كانونی خفیف دیده می شد. ویروس A.I در ابتدا با تزریق نمونه بافت آلوده در مایع آلانتوئیك تخم مرغهای جنین دار مشخص نشد. اما ویروس توسط میكروسكوپ الكترونی در مایع كشت از سلولهای كبد جنین جوجه دیده شد. ویروس استحصال شده A/Turkey/Eng/50-92/91 H₅N₁ بود. ویروسی از پرندگان آلوده بدست نیامد، اما نمونه های خون در آزمایش HI مثبت بودند. پخش بیماری به فارمهای مجاور دیده نشد.

در گزارشی دیگر سوابهای نائی و مقعدی از 1389 اردك شكار شده در كامرون پاریش لوئیزیانا بین سالهای 87-1986 جمع آوری گردید. 28 ویروس A.I از 605 blue-winged teal (Anas discors) و 75 اردك خالدار A.fulvigula (mottled) ، 375 (A.strencre) gadwalls و 334 (A. crecca) green winged teal شناسایی گردید. تخمین شیوع A.I.V در نمونه های بدست آمده از اردكهای در طی سپتامبر، نوامبر، دسامبر، ژانویه 1/3% و 2% و 4/0% بترتیب بوده است. تفاوتهائی كه در شیوع بیماری وجود دارد به عواملی از قبیل فصل و سن بستگی دارد. دو نمونه كه از اردكهای mottled خالدار بومی بدست آمد مدركی دال بر انتقال A.I.V در این نواحی زمستانی می باشد. بیشتر تحت گروهها وجود داشته، 9 هماگلوتینین از 13 هماگلوتینین و تمامی 9 نورآمینیداز بدست آمده نتایج نشان می دهد كه A.I.V در طی فصول زمستان و سرد انتقال می یابد، اگر چه شیوع بیماری پائین است اما این ویروسها در بین جمعیت اردكها در زمستان چرخش می كنند. (1) گزارشی از انگلستان در مورد وجود ویروس در اردكهای وحشی نشان می دهد كه 12 نمونه ویروس A.I با سویه ملایم برای طیور، از پرندگان وحشی بود. یك نمونه A.I از سه پرنده اهلی در انگلستان در 26 سال گذشته از مرغان آزاد بدست آمد و همان تحت گروه در اردكهای وحشی 90 كیلومتر دورتر از آن ناحیه دیده شد. جداسازی دیگر مربوط به یك اردك وحشی 90 كیلومتر دورتر از ناحیه دیده شد. جداسازی دیگر مربوط به یك اردك وحشی نژاد مالارد malard  بود كه آنتریت هرپس ویروسی نیز از آن جدا شد. از سال 1963 تاكنون در مقایسه با پرندگان وحشی 23 مورد شیوع بیماری از آشیانه های پرورشی بوقلمون گزارش شده. جداسازی ویروس در دفعات متعدد از اردكهای مزارع باز حاصل شده، اما در طیور تنها 3 مورد شیوع بیماری از سال 1959 شیوع موردی (Sporadic) بیماری در 26 فارم ناحیه شمالی اسلام آباد پاكستان بوقوع پیوست. علائم كلینیكی، شامل آنوركسی (بی اشتهائی)، پرهای ژولیده، تورم سروتاج ابی و سیانوزه و تورم مفصل خرگوشی بود.گله های گوشتی، تخمگذارها ، مادر از 6 الی 66 هفته درگیر شدند.

میزان تلفات كل در آن ناحیه 63% بود در كالبد گشائی لاشه های سیانوزه، جمع شدن موكوس در نای و نقاط خونریزی در پیش معده و سنگدان مشخص بود. آنتی ژن بادی A.I از سرم پرندگان زنده بدست آمد. ویروس A.I از ارگانهای پرندگان بیمار بوسیله تلقیح در جنین تخم مرغ و پاساژ ویروس و تزریق آن به جوجه گوشتی 21 روزه سبب مرگ جوجه در عرض 3 الی 4 روز شد. تحت گروه ویروس H₇N₂ بود و تحت عنوان A/chick/Pakistan/1/95 طبقه بندی شد. (25) گزارش دیگر در مورد واگیری بیماری در پاكستان مشخص می كند كه بروز بیماری A.I در بیشتر از 22 فارم تخمگذار، گوشتی و مادر در نواحی سوبوربان اسلام آباد، موری و آبات آباد پاكستان در سال 95 و 1994 تشخیص داده شد. متوسط مرگ و میر 85% بود. نمونه های بدست آمده از نای، ریه، سر، طحال و كبد 1000 پرنده آلوده به حفره آلانتوئیك تخم مرغ جنین دار تزریق شد. در هر نمونه جنین ها در عرض 36 ساعت بعد از تزریق می مردند. مایع آلانتوئیك آمینوتیك از تخم مرغهای یخ زده سبب هماگلوتینین گلبولهای قرمز جوجه، گوسفند، خرگوش، خوكچه هندی، گاو، طوطی، كبوتر، بلدرچین و گنجشك شد. هماگلوتینین (HA) گلبولهای قرمز جوجه توسط آنتی بادی های برونشیت عفونی با ویروس نیوكاسل ممانعت نشده بود. اگر چه HA با سرمی كه از پرندگان بهبود یافته بدست آمد ممانعت شده بود. علائم كلینیكی، ضایعات پس از مرگ و آزمایشات سرولوژیكی، بروز تیپ A.I.V.H₇ را تائید نمود. (1)

در 9 می 1997، یك پسر 3 ساله مقیم هنگ كنگ علائم گلودرد، سرفه های خشك، و تب را نشان داد كه فارنژیت تشخیص داده شد. علیرغم استفاده از آنتی بیوتیكهای وسیع الطیف و تنفس مصنوعی، این فرد در 21 می فوت كرد. آزمایش سرولوژی از مخاطات نای او در روز دهم بیماری، ویروس آنفلوانزا با مشخصات A/Hong kong/156/97 با هماگلوتینین H₅ و نورآمینیداز N₁ را تائید كرد. تزریق آن به 16 مرغ پلیموت راك و لگهورن سفید با سن 3 هفته مرگ همه بجز یك مرغ در روز نهم شد. جداسازی ویروس اولین قدم در تشخیص بیماری بود. از آن به بعد 12 مورد بیماری مشابه در انسانها گزارش شد كه از این تعداد 3 نفر فوت گردیدند و سویه جدا شده در همگی H₅N₁ بود. (10)

جهت دریافت فایل  بیماری آنفلوانزای طیورلطفا آن را خریداری نمایید