فهرست مطالب
مقدمه و خلاصة موضوع........................................................................... 1
گیاه، عامل بیماری و اساس ژنتیكی دفاع گیاهی........................................ 3
فرضیة ژن در برابر ژن............................................................................ 5
جداسازی و مطالعة ژنهای مقاومت........................................................ 10
حوزه های ساختمانی فرآورده های ژنهای مقاومت............................... 13
تكرارهای غنی از لوسیون....................................................................... 14
مكانهای اتصال نوكلئوتیدها..................................................................... 16
لوسین زیپرها.......................................................................................... 18
حوزه مشابه گیرنده های Toll/Interleukin-I...................................... 20
پروتئین های LRR خارج سلولی و غیر NBS....................................... 21
گیرنده های كینازی در عرض غشاء....................................................... 22
شباهت بین فرآورده ژنهای R با سایر پروتئین های گیاهی................... 23
ژنهای مقاومت و انتقال پیام دفاعی......................................................... 27
ژنهای غیر بیماری زا و تولید لیگاند........................................................ 31
رویدادهای پائین دست در انتقال پیام دفاعی.......................................... 37
خانواده ژنهای مقاومت و ایجاد مقاومت های اختصاصی جدید............. 42
پروتئین های مرتبط با بیماری زایی........................................................ 45
گروه بندی پروتئینهای RR..................................................................... 48
خانواده PR-1......................................................................................... 49
بتا – 1،3 – گلوكانازها (خانواده PR-2)................................................. 50
كیتیناز ها (خانواده های PR-11, PR-8, PR-4c, PR-3).................... 51
پروتئین های شبه تا ماشین (خانواده PR-5).......................................... 52
مهار كننده های پروتئیناز (خانواده PR-6)............................................. 53
پروكسیداز ها (خانواده PR-9)............................................................... 54
دفسین ها ، نیوتین ها، پروتئین های ناقل لیپید و اكسالات اكسیدازها (خانواده های PR-12 ، PR-13 ، PR-14، PR-15 ، PR-16)....................................................................................... 55
مهندسی مقاومت به بیماری ها................................................................ 57
فهرست منابع 67
پروتئین های مرتبط با بیماریزایی
(pathigenesis related proteins )
مقدمه و خلاصة موضوع
در گونه های گیاهی هزاران ژن مقاومت (R) در برابر عوامل بیماری ویروسی ، باكتریایی ، قارچی و نماتدی وجود دارد . ظهور مقاومت در بر هم كنش میزبان و عامل بیماری مستلزم بیان ژن مقاومت (R) در میزبان و ژن غیربیماریزا (Avr) در عامل بیماری می باشد . باور بر اینست كه ژنهای مقاومت گیاه را قادر می سازند كه ژنهای غیر بیماریزا را شناسایی كرده ، فرآیند انتقال پیام را آغاز نموده و واكنش دفاعی را فعال سازند . رویدادهای انتقال پیام كه منجر به ظهور مقاومت می شوند عبارتند از جریانهای یونی در عرض غشاء سلولی ، تولید گونه های اكسیژن واكنشی ، تغییر حالت فسفوریلاسیون ، فعالیت رونویسی از سیستم های دفاعی گیاه و مرگ سریع سلولی در موضع آلودگی ( واكنش فوق حساسیت ) . هرچند كه پاسخهای دفاعی از سوی گیاه در تقابل با عوامل بیماری ، متفاوت می باشند ، اما خصوصیات مشتركی نیز بین آنها وجود دارد . مهمترین ویژگی ژن های R این است كه این ژنها در گونه های مختلف گیاهی كه سبب مقاومت اختصاصی در برابر طیف وسیعی از عوامل بیماری می شوند ، اغلب پروتئین هایی با ساختمان مشابه را رمز می نمایند . ژنهای R همسانه شده به چهار گروه اصلی تقسیم می شوند . یكی از آسان ترین ، به صرفه ترین و از لحاظ زیست محیطی ایمن ترین راهای كنترل بیماریهای گیاهی استفاده از ارقام مقاوم است و به نژاد گران بطور گسترده ای به طریقة كلاسیك از ژنهای مقاومت در این زمینه استفاده نموده اند . اكنون با دسترسی به ژنهای R همسانه شده ، فرصتی برای انتقال ژنهای R جدید به گیاهان از طریق تراریختی ژنتیكی فراهم آمده است . تا زمانی كه این روشها از لحاظ قابلیت اعتماد ، انعطاف پذیری و هزینه با روشهای اصلاح نباتات كلاسیك قابل مقایسه نباشند و یا برتری نداشته باشند ، نمی توان انتظار داشت كه بطور گسترده مورد استفاده قرار گیرند . با توجه به ظرفیت قوی این روشها در عبور از موانعی همچون تفاوت گونه ای و صف آرایی ژنهای R به فرم دلخواه به نظر می رسد كه تراریختی در آینده ای نزدیك در برنامه های اصلاحی وارد شود .
گیاه ، عامل بیماری و اساس ژنتیكی دفاع گیاهی
عوامل بیماری در تهاجم به گیاهان یكی از سه راهبرد ذیل را بر می گزینند ، نكروتروفی[1] ، بیوتروفی[2] و یا همی بیوتروفی[3] . نكروتروفها ابتدا سلول میزبان را می كشند و سپس محتوای آن را متابولیزه می كنند ، برخی از این عوامل بیماری دامنة میزبانی گسترده ای را در بر می گیرند و مرگ سلولی اغلب توسط سموم و یا آنزیمهایی رخ می دهد كه سوبسترای بخصوصی را مورد هدف قرار می دهند. Pythium و Botrytis نمونه هایی از نكروتروفهای قارچی هستند . سایر نكروتروفها سمومی تولید می كنند كه میزبان گزینشی[4] دارند ، بطوریكه این سموم فقط روی دامنة محدودی از میزبانهای گیاهی مؤثر می باشند . در مورد این گروه از عوامل بیماری ، مقاومت گیاهی از طریق حذف و یا تغییر تركیب مورد هدف سم و یا از طریق سم زدایی قابل حصول است . به عنوان مثال ژن Hml در ذرت سبب مقاومت به قارچ لكة برگی Cochiobolus carbonum می شود . Hml یك آنزیم ردوكتاز را كد می كند كه سم HC[5] حاصل از C.carbonum را خنثی می سازد .
[1] Necrotrophy
[2] Biotrophy
[3] Hemibiotrophy
[4] Host – selective toxin
[5] HC - toxin