مقاله بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده

مقاله بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده در 30 صفحه ورد قابل ویرایش

مقاله بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده  در 30 صفحه ورد قابل ویرایش

بیان مسئله و ضرورت توجیه و انجام تحقیق

NRBCs گویچه‌های قرمز نارسی هستند كه در خون محیطی نوزادان تازه متولد شدة سالم یافت می‌شوند. بلافاصله بعد از تولد كاهشی سریع در شمارش سلولهای بنیادی خونساز عمدتاً در نوزادان سالم دیده می‌شود. افزایش شمارش NRBC بندناف بعنوان یك شاخص هیپوكسی داخلی رحمی جنین بصورت حاد و مزمن و بعنوان یك پیشگویی‌كنندة نتایج بدنوزادی پیشنهاد شده‌است (نظیر درجة آپگار پایین، اسیدمی نوزادی، نیاز به پذیرش در واحد مراقبت نوزدای و تشنج‌های نوزادی زودرس (1)).

هدف اصلی از مانیتورینگ ضربان جنین بهبود نتایج پره‌ناتال با تشخیص زودرس هیپوكسی جنین بوده است، برای این منظور مانیتورینگ قلب جنین بطور گسترده‌ای در طی زایمان در دسترس قرار گرفت (2).

از طرفی مطالعات خوب كنترل شده مشخص كرده است كه روش سمع متناوب با مانیتورینگ مداوم جنینی وقتی در فواصل زمانی خاص و با نسبت یك‌به‌یك بین پرستار و بیمار انجام شود كارایی یكسان دارد (3).

بنظر می‌رسد هم افزایش NRBC بندناف و هم الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب هیپوكسی جنینی را منعكس می‌كنند. مطالعات قبلی نشان داده كه در هیپوكسی جنینی شمارش NRBC در طناب نافی افزایش می‌یابد، از طرفی بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب و هیپوكسی جنینی رابطه وجوددارد (1).

ارتباط بین NRBC و الگوهای ضربان قلب از طریق سمع متناوب كمتر مورد توجه قرار گرفته است، بنابراین هدف از انجام این تحقیق بررسی ارتباط بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین در یكساعت آخر زایمان و شمارش NRBCs بندناف می‌باشد.

این الگوها شامل: تاكیكاردی، برادیكاردی، افت زودرس، افت‌دیررس، افت متغیر و افت طولانی می‌باشد. با توجه به اینكه مانیتورینگ جنین در این تحقیق به روش Doppler ultrasound Fetal Heart Detector و به طریق متناوب انجام می‌شود تعیین وجود یا حذف تغییرپذیری ضربان قلب و فاصلة آخرین تسریع ضربان قلب تا زایمان كه در مطالعات قبلی بعنوان شاخص قابل اعتماد پیشگویی‌كنندة جنین غیرهیپوكسیك مطرح شده‌است (1) امكانپذیر نمیباشد.

بازنگری منابع و اطلاعات موجود

در مورد الگوهای ضربان قلب جنین در سیرلیبر و NRBC بندناف مطالعات متعددی صورت گرفته كه به پاره‌ای از آنها اشاره می‌شود:

    ·  Jeffrey P. & Ahn در مقاله‌ای با عنوان گریچه‌های قرمز هسته‌دار؛ شاخصی برای آسفیكسی جنین در 1995 در مجلة obstet Gynecol مطالعه‌ای را برای تعیین ارتباط بین حضور NRBC و انسفالوپاتی  هیپوكسیك – ایسكمیك و معایب نورولوژیك طولانی مدت نوزادی طراحی كردند. در این مطالعه NRBC بندناف نوزادان تك قل با مشكل نورولوژیك با نوزدان سالم مقایسه شدند. آنها نتیجه گرفتند كه نوزادان دچار مشكل فوق سطح NRBC بالاتری داشتند. از طرفی مدت پاك‌شدن این گریچه‌ها از خون در گروه اول بیشتر بود. بنابراین نتیجه گرفتند كه NRBC می‌تواند به تشخیص حضور آسفیكسی جنینی كمك كند و وقتیكه آسفیكسی نزدیك به تولد اتفاق بیفند تعداد پایین‌تری NRBC در خون حضور دارند لذا این گریچه‌های هسته‌دار می‌توانند در زمان صدمه نورولوژیك كمك كننده باشند (4).

    · در مطالعة Kathleen & Kusseil در 1999 با عنوان NRBC بعنوان یك شاخص اسیدمی در نوزادان ترم ارتباط بین NRBC بندناف نوزادان ترم و دیگر شاخص‌های احتمالی هیپوكسی جنینی بررسی شد. نتیجة مطالعه این بود كه شمارش گریچه‌های قرمز هسته‌دار بطور قابل توجهی در نوزادان ترم متفاوت است. افزایش NRBC با اسیدمی، مكونیوم و پذیرش NICU ارتباط داشت (5).

    · Serafina &Marina در 1999 در تحقیقی با عنوان گریچه‌های قرمز زمان تولد بعنوان شاخص آسیب‌مغزی پره‌ناتال، ارزش پروگنوستیك NRBC بدو تولد در مورد نتایج  نوزادی و آسیب مغزی پره‌ناتال در نوزادان در معرض خطر آسیب نورولوژیك بررسی شد. ارتباط قابل توجهی بین شمارش گریچه‌های قرمز هسته‌دار و سن حاملگی و آپگار دقیقه‌ اول، PH، base deficit، كسر O₂ مصرفی، محتوی O₂ خون و وزن تولد وجوددارد. نهایتاً آنها نتیجه گرفتند شمارش NRBC در زمان تولد نه فقط منعكس‌كنندة نتایج نوزادی ثانویه به هیپوكسی پره‌ناتال است بلكه اندكس قابل اعتمادی از آسیب مغزی پره‌ناتال نیز می‌باشد (6).

    · Sean & Honor & Soina در مقاله‌ای با عنوان ارتباط بین NRBC و تشنج‌های زودرس نوزادی زمان آسیب نورولوژیك در نوزادان با تشنج‌های زودرس را از طریق ارزیابی سطوح NRBC بررسی كردند. آنها متوجه شدند كه در گروه مبتلا سطح NRBC در مقایسه با گروه كنترل بالاتر بود. آنها این فرضیه را مطرح كردند كه آسیب‌ نورولوژیك منجر به تشنج‌های زودرس نوزادی اغلب قبل از دورة زایمان اتفاق می‌افتد (7).

    · Dollbery S. در 2000 اثر Passive Smoking را روی NRBC در حاملگی بررسی كرد. شمارش NRBC در نوزادان ترم و AGA (مناسب برای سن حاملگی) در زنانیكه در معرض سیگار به صورت غیرفعال بودند با گروه كنترل مقایسه شد. او نتیجه گرفت سیگار كشیدن غیرفعال بعنوان یك متغیر غیروابسته ارتباط مهمی با شمارش NRBC نشان می‌دهد (8).

    · Dollberg S. در سال 2000 سطح NRBC جنین‌های سالم زنان مبتلا به دیابت بارداری را بررسی كرد. NRBC بندناف نوزادان LGA (سنگین‌تر نسبت به سن حاملگی) از زنان مبتلا به دیابت بارداری با نوزادان AGA زنانی با یا بدون دیابت بارداری مقایسه شدند در این مطالعه مشخص شد در گروه اول در مقایسه با دو گروه دیگر سطح NRBC بالاتر است (9).

    · در سال 2001 در مطالعه‌ای شمارش NRBC در سندرم آسپیریشن مكونیوم بررسی شد. در این مطالعه نوزادان با آسپیریشن مكونیوم كه علائم تنفسی داشتند با جنین‌های دچار آسپیریشن بدون علائم تنفسی و نوزادان بدون آسپیریشن مقایسه شدند سطح NRBC در گروه اول بیشتر بود (10).

    · در 2003 در مطالعه‌ای اثر زایمان فیزیولوژیك روی شمارش NRBC بررسی شد در این تحقیق NRBC در سزارین انتخابی بدون Trial of Labor با زایمان واژینال مقایسه شد. شمارش HCTو RBC بطور قابل توجهی در گروه زایمان واژینال بالاتر بود ولی شمارش مطلق RBCهای هسته‌دار بطور قابل توجهی در دو گروه مشابه بود. آنها نتیجه‌گرفتند كه لیبر شمارش NRBC را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. این مطالعه از این یافته حمایت می‌كند كه زایمان فیزیولوژیك سبب هیپوكسی جنینی شدید یا طولانی در حدی كه سبب ایجاد شواهد هماتولوژیك افزایش اریتروپویزیس باشد نمی‌شود (11).

    · در 2003 در تحقیقی كه توسط Ferber و همكاران انجام شد ارتباط بین الگوهای ضربان قلب با گویچه‌های قرمز هسته‌دار در تولد بررسی و نتیجه‌گیری شد كه ارتباطی قابل توجه بین نتایج بد پره‌ناتال و افزایش شمارش گویچه‌های قرمز هسته دار وجود دارد و با توجه به نتایج مثبت كاذب بالایی كه الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب در پیشگویی نتایج بد پره‌ناتال دارند، نتایج این تحقیق از مطالعات قبلی كه نشان می‌دهد حضور تسریع ضربان قلب قبل از زایمان تنها متغیر غیروابسته‌ای است كه می‌تواند پیشگویی‌كنندة قابل اعتماد جنین غیر هیپوكسیك باشد حمایت می‌كند (1).

    · در تحقیقی با عنوان ارزش پروگنوستیك تسریع‌ها در 1982 نوار قلب جنین‌ها را برای ارزیابی ارزش پروگنوستیك تسریع در مراحل اولیه لیبر و درست قبل از زایمان بررسی كردند. تسریع‌ها به انواع اسپورادیك و پریودیك براساس عدم وجود ارتباط یا وجود ارتباط با انقباضات رحمی تقسیم شدند. نشان داده شد كه  تسریع اسپورادیك در عرض 30 دقیقه نامطلوب است ولی  >3 تسریع سلامت جنین را نشان می‌دهد. ضربانهای غیرطبیعی همراه با >3 تسریع اسپورادیك پیش‌آگهی بهتری نسبت به ضربانهای غیرطبیعی همراه با  تسریع اسپورادیك دارند.

جنین هایی كه تغیرپذیری ضربان قلب كمتری دارند بطور معمول فاقد تسریع هستند و تغیرپذیری نرمال همیشه با تسریع‌های اسپورادیك همراهی دارند. آنها نتیجه گرفتند كه تسریع‌ها نشانگر سلامت جنین‌اند در حالیكه فقدان تغییرپذیری ممكن است نشانة هیپوكسی شدید جنینی و اسیدوز باشد. این نتیجه‌گیری با نتایج نوزادی و شاخص PH پوست سرجنین تأیید می‌شود (12).

    ·  در 1983 در تحقیقی با عنوان افت قلب‌های متغیر آتیپیك ارزش و اهمیت پروگنوستیك افت‌های متغیر ضربان قلب ارزیابی شد. در نوارهای قلب بررسی شده 19% از نوارهایی كه افت متغیر در 30 دقیقه آخر زایمان داشتند نشانه‌های آتیپیك زیر را مكرراً‌ نشان دادند:

1-   فقدان تسریع

2-   برگشت آهسته ضربان قلب پایه

3-   افت طولانی قلب

4-   فقدان تغییرپذیری در حین افت

5-   تداوم ضربان قلب در یك سطح پایین‌تر.

طبیعی این امواج 5-3 سیكل در دقیقه است.

در حال حاضر شواهدی وجود ندارند كه نشان دهند افتراق تغییرپذیری كوتاه مدت از طولانی‌مدت از نظر بالینی حائز اهمیت است. محدودة طبیعی تغییرپذیری ضربان به ضربان در حد  6-25دقیقه/ضربان پذیرفته شده‌است. افزایش تغییرپذیری در جریان تنفس جنین دیده می‌شود. در نوزادان سالم تغییرپذیری كوتاه مدت را می‌توان به آرتیمی سینوسی تنفسی نسبت داد. حركات جنین نیز تغییرپذیری را تحت تأثیر قرار می‌دهند. با افزایش سن حاملگی تغییرپذیری پایه افزایش می‌یابد. تا 30 هفتگی ویژگیهای پایه هم در حالت استراحت جنین و هم در حالت فعالیت جنین مشابه‌اند بعد از 30 هفته عدم فعالیت با كاهش تغییرپذیری پایه همراه میباشد و بلعكس تغییرپذیری در جریان فعالیت جنین افزایش پیدا می‌كند. جنسیت جنین تأثیری بر تغییرپذیری نداشته‌است. با افزایش تعداد ضربان قلب تغییرپذیری كاهش و با كاهش تعداد ضربان تغییرپذیری پایه بیشتر می‌شود. كاهش تغییرپذیری ممكن است نشانة شومی باشد و بر آشفتگی جدی وضعیت جنین دلالت داشته باشد. اسیدوز شدید مادر نیز می‌تواند سبب كاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان جنین شود. درجات خفیف هیپوكسی جنین حداقل در آغاز اپیزود هیپوكسیك سبب افزایش تغییرپذیری می‌شود. كاهش تغییرپذیری ممكن است ناشی از اسیدوز متابولیك باشد كه سبب تضعیف ساقه مغز جنین و یا خود قلب می‌شود بنابراین كاهش تغییرپذیری در مواردیكه بازتابی از آشفتگی وضعیت جنین است احتمالاً بجای هیپوكسی منعكس‌كنندة اسیدمی است. یكی از علل شایع كاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان تجویز داروهای آنالژزیك در جریان لیبر است. تعداد زیادی از داروهای مضعف سیستم عصبی مركزی می‌توانند سبب كاهش‌گذاری تغییرپذیری ضربان به ضربان شوند از جمله ناركوتیكها – باربیتوراتها، داروهای ضد اضطراب و داروهای بیهوشی عمومی، سولفات منیزیم كه جهت توكولیز و نیز برای درمان زنان هیپرتانسیو به كار می‌رود با كاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان در ارتباط بوده‌است.

عموماً اعتقاد بر این است كه كاهش تغییرپذیری ضربان پایة قلب قابل اعتمادترین نشانة آشفتگی وضعیت جنین است. به اختصار تغییرپذیری ضربان به ضربان تحت تأثیر انواع مكانیسم‌های پاتولوژیك و فیزیولوژیك قرار می‌گیرد. تغییرپذیری بسته به شرایط بالینی معانی كاملاً‌ متفاوتی دارد. كاهش تغییرپذیری در غیاب افت ضربان غیرمتحمل است كه ناشی از هیپوكسی جنین باشد.

آرتیمی قلب: ممكن است شامل تاكیكاردی پایه، برادیكاردی پایه یا شایعتر از همه Spiking ناگهانی خط‌ پایه باشند. برادیكاردی متناوب پایه بطور شایع از بلوك مادرزادی قلب ناشی می‌شود. نقایص هدایتی و شایعتر از همه بلوك كامل دهلیزی – بطنی (AV)، معمولاً در همراهی با بیماریهای بافت همبند مادر یافت می‌شوند. آریتمی را فقط در صورتی می‌توان به اثبات رساند كه از الكترودهای پوست سر استفاده شد‌ه‌باشد. اكثر آرتیمی‌های فوق بطنی در طی لیبر اهمیت ناچیزی دارند مگر اینكه نارسایی قلبی همزمان (كه با توجه به هیدروپس جنینی مشخص می‌شود) وجود داشته باشد. بسیاری از آرتیمی‌های فوق بطنی در اوایل دورة نوزادی ناپدید می‌شوند اما برخی از آنها با نقایص ساختمانی قلب در ارتباط هستند. اكستراسیستول‌های دهلیزی شایعترین نوع آرتیمی هستند در رتبه بعدی شیوع تاكیكاردی دهلیزی، بلوك دهلیزی – بطنی، برادیكاردی سینوسی و اكسیستول‌های بطنی قرار دارند. گرچه در غیاب شواهد هیدروپس جنینی اكثر آرتیمی‌های جنین عواقب ناچیزی در طی لیبر دارند بررسی سونوگرافیك اختلال جنینی و همچنین اكوكاردیوگرافی ممكن است كمك‌كننده باشد. بطور كلی در غیاب هیدروپس جنینی ملاحظات مرتبط با حاملگی بهبود قابل توجهی در پیامد نوزاد ایجاد نمی‌كنند.

ضربان سینوزوئیدی (سینوسی)‌قلب: ممكن است در كم‌خونی شدید جنین مشاهده شود (چه در اثر ایزوایمونیزاسیون D، پارگی و ازاپرویا، خونریزی جنینی – مادری یا ترانسفوزیون قل به قل).

الگوهای سینوسی غیرقابل توجه بدنبال تجویز مپریدین، مورفین، آلفاپرودین و بوتورفانول گزارش شده‌اند. الگوی سینوسی در موارد آمینوسنتز، دیسترس جنینی و انسداد بندناف گزارش شده است.

برای تعیین كمی میزان خطری كه جنین را تهدید می‌كند الگوهای سینوسی ضربان قلب جنین را به انواع خفیف (با دامنة 15-5 ضربه در دقیقه)، متوسط (با دامنة 24-16 ضربه در دقیقه) و شدید (با دامنه 25  ضربه در دقیقه) تقسیم‌بندی می‌شوند. انواع خفیف با مصرف مپریدین و آنالژزی اپیدورال در ارتباط بوده‌اند. انواع متوسط با دوره‌های مك زدن پستان توسط نوزاد یا اپیزودهای گذرای هیپوكسی جنین در اثر فشردگی بندناف ارتباط داشته‌اند.

پاتوفیزیولوژی الگوهای سینوسی نامشخص است. توافق عمومی براین است كه نوسانهای سینوسی موجی شكل خط پایه در هنگام زایمان بر كم‌خونی شدید جنین دلالت دارند اما فقط در تعداد كمی از جنینهای مبتلا به ایزوایمونیزاسیون D این الگو دیده می‌شود.