بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی C-reactive protein ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودنتیت

ین مطالعه نشان داد كه درمان فاز یك پریودنتال در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته علاوه بر بهبود پارامترهای كلینیكی با كاهش سطح سرمی CRP، شمارش لوكوسیتی و نوتروفیل‌ها همراه است تغییرات مشابهی در سطح سرمی فیبرینوژن ولی بدون اختلاف معنی دار آماری، حاصل گردید بدین ترتیب می‌توان عنوان نمود كه درمان پریودنتال سبب كاهش بار التهابی سیستمیك در بیماران می‌گر

بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی C-reactive protein  ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودنتیت

فصل اول : مقدمه و معرفی .............................................................................. 1

مقدمه ............................................................................................................... 2

سلامت دهان و دندان و سلامت عمومی ......................................................... 3

بیماریهای پریودنتال ........................................................................................ 4

ماركرهای التهابی – CRP - .......................................................................... 7

پروتئین فیبرینوژن پلاسما ............................................................................... 10

مكانیسم‌ افزایش ماركرهای التهابی ................................................................. 12

ماركرهای التهابی و بیماری‌های سیستمیك .................................................... 14

گلبولهای سفید خون ........................................................................................ 17

CRP و بیماری پریودنتال ............................................................................... 19

شستشوی (irrigation) بالای لثه‌ای و زیر لثه‌ای .......................................... 22

-       شستشوی پاكت‌ها در مطب ........................................................... 22

-       كارآیی (efficacy) ......................................................................... 22

-       نتایج كلینیكی و میكروبیولوژیكی ................................................... 24

-       كاربرد موضعی مواد ضد میكروبی .............................................. 26

فصل دوم : مروری بر مقالات ......................................................................... 34

فصل سوم : روش تحقیق................................................................................ 48

اصول انتخاب بیماران ..................................................................................... 49

معاینات كلینیكی و پریودنتال ........................................................................... 50

روش درمان .................................................................................................... 51

معاینات پاراكلینیكی و آزمایشگاهی ................................................................. 52

محاسبة حجم نمونه، تعداد آن و تفسیر آماری داده‌ها .................................... 53

فصل چهارم : نتایج ......................................................................................... 58

فصل پنجم : بحث ............................................................................................ 72

بحث ................................................................................................................. 73   

نتیجه گیری ...................................................................................................... 76

فهرست منابع .................................................................................................. 77

جدول 1 : تأثیر عفونت در بیماری ایسكمیك قلبی............................................. 28

جدول 2 : تاثیر عفونت پریودنتال در آترواسكلروز ............................................. 20

جدول 3 : عوارض قلبی عروقی و پریودنتال مرتبط با فنوتیپ مونوسیت / ماكروفاژ فوق العاده حساس ....................................................................................  ................................... 30

جدول 4 : آنتی بیوتیك‌های قابل استفاده موضعی كه بصورت رایج و تحقیقاتی برای درمان پریودنتال در دسترس می‌باشند. ..................................................                ................................... 31

جدول 5 : زمان بندی مراحل درمانی.................................................................... 54

جدول 6 : جدول متغیرها ...................................................................................... 55

جدول 7 : توزیع مشخصات دموگرافی در بیماران .............................................. 59

جدول 8 : یافته‌های آزمایشگاهی و مقایسة نتایج قبل و بعد از درمان ............ 60

جدول 9 : یافته‌های كلینیكی و مقایسة نتایج قبل و بعد از درمان ......................... 62

جدول 10 : میزان كاهش عمق پروب و بهبود سطح چسبندگی بعد از درمان . 63

شكل 1 : پاتوژنز آترواسكلروز.............................................................................. 32

شكل 2 : jet tip استاندارد.................................................................................... 33

شكل 3 : Pik pocket tip ................................................................................... 33

نمودار 1 : مقایسه میانگین سطح سرمی CRP قبل و پس از درمان .............. 64

نمودار 2 : مقایسه میانگین سطح سرمی Fibrinogen قبل و پس از درمان .. 65

نمودار 3 : مقایسه شمارش گلبولهای سفید خون قبل و پس از درمان .......... 66

نمودار 4 : مقایسه شمارش نوتروفیل‌های خون قبل و پس از درمان ................. 67

نمودار 5 : توزیع فراوانی بیماران بر اساس تقسیم بندی CDC / AHA بر مبنای CRP قبل و پس از درمان....................................................................       ................................... 68

نمودار 6 : مقایسه پلاك ایندگس قبل و پس از درمان........................................... 69

نمودار 7 : مقایسه خونریزی حین پروب قبل و پس از درمان ........................ 70

نمودار 8 : میانگین كاهش عمق پروب و بهبود سطح چسبندگی بعد از درمان .... 71

 

 

چكیده :

زمینه : طی چند دهة اخیر به اهمیت بیماری‌های پریودنتال به عنوان عفونتی مزمن با تاثیرات سیستمیك بسیار  پرداخته شده است. یكی از مكانیسم‌های مطرح در زمینة چگونگی بروز عوارض سیستمیك بیماریهای پریودنتال، ایجاد تغییرات سرولوژیك در عوامل التهابی و انعقادی مرتبط با آترواسكلروز عروق قلبی و مغزی است. برای تأیید قطعی نقش پریودونتیت در بروز چنین تغییرات سرمی، ارزیابی نوسانات سطح مدیاتورهای التهابی به دنبال درمان پریودنتال منطقی خواهد بود. این تحقیق با هدف بررسی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی CRP، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته انجام گرفت.

مواد و روشها : این مطالعه cross – sectional یكسو كور، بر روی 32 بیمار مبتلا به پریودنتیت پیشرفته انجام گردید. این بیماران همگی از سلامت كامل برخوردار بوده و سابقة مصرف آنتی بیوتیكها و هر گونه درمان پریودنتال را ظرف 3 ماه گذشته نداشتند، BMI بیماران بین 27-20 همسو گردیده و وجود حداقل 15% نواحی با عمق پروب بیش از 5 میلی متر در همة بیماران الزامی بود. كلیة پارامترهای پریودنتال قبل و 4 ماه بعد از درمان اندازه گیری شد و برای كلیة بیماران درمان فاز I طی سه جلسه همراه با lavage محلول 1/0 درصد كلرهگزیدین انجام گردید. بیماران طی دو مرحله قبل و 4 ماه پس از مداخله درمانی تحت آزمایشهای Hs- CRP ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش لكوسیتی قرار گرفتند.

نتایج : در این بررسی كاهش معنی داری در سطح سرمی CRP با میانگین كاهشی معادل mg/l 609/0 و شمارش لوكوسیتی و نوتروفیل‌ها به ترتیب با میانگین كاهشی معادل    و   مشاهده شد. سطح سرمی فیبرینوژن علیرغم كاهش مختصر معنی دار نبود. كلیه پارامترهای پریودنتال بهبودی معنی داری نسبت به قبل از درمان نشان دادند. از درصد پاكت‌های 6-4 میلی متر بیش از 50% و پاكتهای  میلی متر 74% كاسته شد. تغییرات مشابهی در سطح چسبندگی كلینیكی حاصل آمد.

نتیجه گیری : این مطالعه نشان داد كه درمان فاز یك پریودنتال در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته علاوه بر بهبود پارامترهای كلینیكی با كاهش سطح سرمی CRP، شمارش لوكوسیتی و نوتروفیل‌ها همراه است. تغییرات مشابهی در سطح سرمی فیبرینوژن ولی بدون اختلاف معنی دار آماری، حاصل گردید. بدین ترتیب می‌توان عنوان نمود كه درمان پریودنتال سبب كاهش بار  التهابی سیستمیك در بیماران می‌گردد.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

مقدمه :

طی نیم قرن گذشته محققین بر این باور بودند كه بیماری پریودنتال به پریودنشیوم مارجینال محدود بوده و میكروارگانیسم های پریودنتال عامل بروز پیامد های سیستمیك مهمی در افراد سالم نمی باشند.(1)

در حالی كه شواهد اخیر از افزایش سطح سرمی C-reactive protein (CRP)   ، هیپرفیبرینوژنمی ،لكوسیتوز متوسط و نیز افزایش سطح سرمی IL₁[1]  وIL6   [2] در مبتلایان به پریودنتیت شدید در مقایسه با افراد سالم گروه كنترل گواهی داده اند .(17)

آنچه از نظریه نقش سیستمیك پاسخ التهابی ناشی از بیماری پریودنتال در افراد به ظاهر سالم حمایت می نماید توسط سه گروه مشاهدات بدست آمده است .(24)

1-         بیماری پریودنتال در ارتباط با افزایش خطر حوادث قلبی عروقی ، زایمانهای زودرس با نوزادان زیر وزن طبیعی تولد و عدم دستیابی به كنترل مطلوب قند خون در دیابتیك های نوع دوم شناخته شده است .

2-         بیماری پریودنتال به اندازه سایر عفونت های مزمن در ارتباط با حوادث قلبی – عروقی حائز اهمیت نشان داده شده است .

3-         مدل های تجربی گواه ضخیم شدن لایه داخلی عروق كاروتید و تاخیر در رشد جنین در مبتلایان به عفونتهای پریودنتال بوده اند .

یكی از چندین مكانیسم شرح داده شده برای مشاهدات فوق آزاد سازی مدیا تورهایی همچون CRP,  IL6,   [3] TNF_α  در مبتلایان به بیماری پریودنتال بداخل گردش خون می باشد .

چنین پاسخی می تواند توسط عفونت موضعی یا تخریب التهابی نسوج پریودنتال و یا توسط انتشار سیستمیك باكتریها یا توكسین و محصولات آنها رخ دهد . (24)

از آنجایی كه افزایش سطح سرمی CRP   می تواند به عنوان نشانگری با ارزش خطر تنگی عروق كرونر  را پیش بینی نموده و نیز فیبرینوژن ،  TNF_α    و  IL₆     به عنوان سایر پروتئین های فاز حاد طی روند بیماری پریودنتال سطح افزایش یافته سرمی را نشان می دهند ، برای تائید قطعی نقش پریودنتیت در بروز چنین تغییرات سرمی ارزیابی نوسانات سطح مدیا تورهای التهابی به دنبال درمان پریودنتال منطقی خواهد بود .بدین ترتیب نقش درمانهای پریودنتال نه تنها از نقطه نظر بهبود شرایط سیستم دندانی و پریودنشیوم ، بهبود كیفیت زندگی و افزایش اعتماد به نفس بیماران در برقراری ارتباطات اجتماعی ،  بلكه از دیدگاه كاهش ریسك بیماریهای تهدید كننده حیات ، همچون آترواسكلروزیس ، حوادث قلبی – عروقی و سكته های مغزی می تواند مطرح گردد.

هدف ازاین پایان نامه نیز ارزیابی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمیCRP، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته بوده است .

سلامت دهان و دندان:

تحقیقات متعدد انجام شده تا به امروز تأثیر شرایط مختلف سیستمیك بر روی سلامت دهان را قویاً تأیید می‌نماید. برای مثال دیابت به عنوان یك ریسك فاكتور برای بیماری پریودنتال شناخته شده است. هم‌چنین مصرف تنباكو را عامل مؤثری در از دست رفتن دندان‌ها، Attachment Loss و از دست رفتن استخوان آلوئول می‌دانند.(4)

اما هنوز نقش عفونت‌های دهان به عنوان یك نشانگر خطر برای پیامدهای مختلف پزشكی از جمله مرگ‌ومیر به خوبی شناخته شده نیست. (4)

در حال حاضر این فرضیه كه بیماری‌های متفاوت در حفره دهان مثل بیماری‌های پریودنتال اثرات شدیدی بر روی سلامت عمومی دارند، بتدریج قوّت می‌گیرد. باكتری‌های گرم منفی موجود در پاكت‌های پریودنتال عمیق و ضایعات فوركا حتی در موارد مزمن می‌توانند به سرعت تكثیر گردیده و به آسانی از طریق جریان خون منتشر شوند. فعالیت التهابی این میكروارگانیسم‌ها به عنوان ریسك فاكتور برای آترواسكلروز، بیماری‌های كرونری قلب (CHD) و سكته‌های مغزی (Storke) مطرح گردیده‌اند. نشان داده شده كه شدت آترواسكلروز كرونری به طور مستقیمی باشدت عفونت دندانی مرتبط است. در همین راستا نقش عفونت‌های دهانی به عنوان ریسك فاكتور برای انفاركتوس قلبی مورد تأیید قرار گرفته است. (4)

بیماری‌های پریودنتال:

بیماری پریودنتال یك عفونت باكتریال گرم منفی Low-grade مزمن است كه ساختمان‌های حمایت‌كننده دندان را درگیر می‌كند. شدت بیماری براساس میزان Attachment loss موجود طبقه‌بندی می‌شود. فقدان استخوان، بافت همبند و PDL در طول یك واكنش التهابی اتفاق می‌افتد، كه به وسیله باكتری‌ها و با واسطه میزبان ایجاد می‌شود. مطالعات اخیر راجع به پاسخ فاز حاد و نقش آن در زمینه آترواسكلروز دیدگاه‌های تازه‌ای را در زمینه رابطه احتمالی آترواسكلروزیس با بیماری پریودنتال مطرح ساخته است. (34،28،16،15)

Loe و Theilade نشان دادند كه التهاب لثه به‌وسیله باكتری‌ها ایجاد شده و سلامت لثه به وسیله یكسری از باكتری‌ها به خطر می‌افتد. Page و Schroeders در تحقیق خود تحت عنوان ژنژیویت تجربی در انسان گزارش كردند كه بیماری پریودنتال یك منشأ التهابی از میزبان دارد. آنها شروع پاسخ التهابی وابسته به میزبان را با باكتری‌ها مرتبط دانستند. (15)

فی‌الواقع انواع و نسبت سلول‌های میزبان است كه، ضایعات آغازی (Initial)، اولیه (Early)، متوسط (Established) و پیشرفته (Advanced) را توصیف می‌كند.

آنالیز هیستولوژیكی نشان داد كه پاسخ میزبان تركیبی از التهاب موضعی همراه با ارتشاح سلول‌های ایمنی میزبان به جای ساختمان‌های بافت نرم و پیشرفت تخریب ساختمان‌های حمایت‌كننده دندان است. (15)

حال برای مطالعه ارتباط میان بیماری پریودنتال و پاسخ میزبان در ابتدا باید به محدودیت‌های در نظر گرفتن بیماری در یك ناحیه از دهان به عنوان فعال یا غیرفعال اشاره نمود. (11)

بیماری پریودنتال به عنوان یك بیماری كه در آن دوره عود و خاموشی وجود دارد، شناخته می‌شود و بر طبق میزان AL [4] موجود، نه شواهد فعالیت اخیر بیماری، طبقه‌بندی می‌گردد. (11)

از نشانه‌های كلینیكی بیماری پریودنتال جهت در نظر گرفتن یك ناحیه به عنوان فعال یا غیرفعال استفاده می‌شود. یافته‌های كلینیكی شامل رنگ (قرمزی)، تورم، خونریزی هنگام پروب، عمق پروب و سطح چسبندگی كلینیكی می‌باشد.

قرمزی با افزایش واسكولاریته عروق خونی و انتشار سلول‌های خونی مرتبط است. Loe و Theilde قرمزی را به عنوان جزئی از gingival index در نظر گرفتند. بنابر نظر این محققین قرمزی یك نشانة عینی از تغییرات هیستولوژیك است، كه ناشی از فرآیند التهاب بوده و می‌تواند برای ارزیابی شدت التهاب لثه به كار گرفته شود. وجود قرمزی گواه عدم سلامت نسجی می‌باشد. قرمزی به تنهایی نشانگر خوبی از پیشرفت بیماری نبوده، در حالیكه فقدان قرمزی یك نشانگر عالی از عدم پیشرفت بیماری می‌باشد. (15)

خونریزی هنگام پروب (BOP [5] ) می‌تواند برای تشخیص وسعت التهاب لثه استفاده شود. تشخیص BOP بر اساس عواملی مثل روش پروب كردن، فاكتور زمان برای مشاهده خونریزی و ارزیابی كیفیت خونریزی كامل‌تر می‌شود. براساس متاآنالیز، BOP یك نشان‌گر قابل اعتماد از التهاب بوده و نیز یك پیش‌بینی‌كننده مهم خطر برای پیشرفت AL است.

در این آنالیز نسبت كسری (Odds Ratio) افزایش AL برای بیماران با BOP همیشگی در طول دوره Maintenance ، 79/2 بود. (7)

Caton و همكاران ارتباط میان خونریزی و نشانه‌های عینی التهاب لثه بین دندانی را بررسی كردند. خونریزی در 39% نواحی به ظاهر غیر ملتهب یافت شد. این نشان داد كه ایندگسهای خونریزی در مقایسه با مشاهدات عینی نسبت به وجود التهاب از حساسیت بیشتری برخوردارند. (15)

Green Steen و همكاران در یك بررسی نقش BOP را در تشخیص بیماری پریودنتال بررسی كردند. آنها دریافتند كه خونریزی، تغییرات باكتریایی، كلینیكی و هیستولوژیك را در ارتباط با بیماری پریودنتال منعكس می‌كند. محققان دریافتند كه BOP نسبت به نشانه‌های چشمی التهاب (تغییرات رنگ) به عنوان یك نشانه اولیه Gingivitis برتری دارد و در واقع خونریزی از سالكوسی كه به ملایمت پروب شده، مقدم بر ظهور تغییرات رنگ لثه و راهنما و اولین نشانه كلینیكی Marginal gingivitis است. (15)

در یك مطالعه بر روی نزدیك به 5000 نفر كه در زمینه ارتباط سلامت دهان و بیماری قلبی ـ عروقی انجام گرفته است، Dublin و همكاران دریافتند كه خونریزی تنها فاكتور معنی‌دار برای افزایش نسبت كسری (Odds ratio) حملات قلبی Self report بود. (15)

Kepic و همكاران نشان دادند كه اگر بتوان پاكت را به نحوی كه تمام پلاك به همراه قسمت اعظم جرم موجود از داخل آن حذف شود، تمیز نمود، سلامت لثه مجدداً برقرار می‌گردد، اما افزایش عمق پاكت پریودنتال امكان تمیز كردن آن را مشكل‌تر می‌كند. (15)

عمق پروبینگ در Work shop جهانی سال 1996 به عنوان فاصله قابل پروب از مارجین لثه تا قاعده شیار لثه‌ای توصیف شد. پاكت پریودنتال مهم است چون محل اصلی تجمع پاتوژن‌های پریودنتال و راه نفوذ باكتری‌ها و محصولات باكتریایی است.(7)

Cafesses و همكاران دشواری تمیز كردن كافی پاكت‌های عمیق (>5mm) را نشان دادند. مطالعات Maintenance طولانی‌مدت مشخص نمود كه در مجموع اگر عمق پروب بیشتر از 3mm نباشد، بیماران می‌توانند سلامت لثه‌ای خود را حفظ كنند، این بدان معنا نیست كه تمام پاكت‌های بیش از 3mm فعال محسوب می‌شوند و با پیشرفت در Attachment Loss همراهند، بلكه بر اساس شواهد موجود تنها در درصد كمی از نواحی مشاهده شده با عمق پروب عمیق در درازمدت پیشرفت بیماری اتفاق می‌افتد.(15،4)

Goodson و همكاران نشان دادند زمانی كه درمان انجام نشود فقط 5.7 درصد نواحی با عمق پروب عمیق  ، بعد از 13 ماه دچار A.L می‌شوند. (4)

Lindhe و همكاران دریافتند كه عمق پروبینگ زیاد   ارزش پیش‌بینی‌كنندگی مثبت كم (Low Positive Predictive Value) ، اما ارزش پیش‌بینی‌كنندگی منفی بالایی (High Negative Predictive Value) ، برای پیشرفت بیماری دارد. تنها زمانی كه عمق پروب در درازمدت بررسی می‌شود و افزایش نشان می‌دهد، افزایش عمق پروب ارزش پیش‌بینی‌كنندگی دارد. (15)

Baderstan و همكاران دریافتند كه افزایش عمق پروب به میزان مساوی یا بیش از یك میلی‌متر، 80% پیش‌بینی‌كننده Attachment loss آینده است. (15)

Claffey و همكاران دریافتند كه تركیبی از افزایش عمق پروبینگ و BOP از بالاترین ارزش پیش‌بینی‌كنندگی (87% ) برای Attachment loss آینده برخوردار است. (15)

ماركرهای التهابی- CRP- :

عفونت از نشانه‌های اختصاصی همة فازهای آترواسكلروز است. تشكیل رگه‌های چربی در اولین فاز آترواسكلروز منجر به چسبیدن سلول‌های لوكوسیت به دیواره اندوتلیال از طریق فعال‌سازی سایتوكاین‌های پیش‌التهابی اولیه از قبیل  و  می‌شود. توالی تجمع سلول‌های التهابی به فضای Subendothelial نیاز به كموتاكسی كنترل شده توسط كموكان‌های تولید شده به وسیله سایتوكاین‌های اولیه دارد. به علاوه سلول‌های مونونوكلئر در طی این انتشار اولیه به همراه سلول‌های عروقی ذاتی به طور متوالی فاكتور‌های رشد را آزاد می‌كنند كه پرولیفراسیون سلول‌های عضلانی صاف و افزایش تعداد پلاك‌ها را تحریك می‌كند. سرانجام تركیبات ترمبوتیك پلاك‌ها اغلب دچار تجزیه فیزیكی می‌شوند كه معمولاً با نشانه‌های التهاب در ارتباط هستند. (9)

سایتوكان‌های پیش‌التهابی اولیه و  به نوبت به دنبال ظهور سایتوكاین‌های دیگر، مثل  می‌شوند.  به سایتوكاین Messenger تشبیه شده است، چون این سایتوكاین می‌تواند به طور جزئی (Remotely) فعالیت كند، تا برنامه سنتز پروتئین را در كبد از پروتئین  «House keeping » (آلبومین) به خانواده‌ای از پروتئین‌ها كه بطور جمعی به عنوان واكنش‌دهنده فاز حاد شناخته می‌شوند، تغییر دهد. (9)

پاسخ فاز حاد (APR) [6] برخلاف پاسخ هورمونال غیراختصاصی است. تعدادی از این پروتئین‌های فاز حاد (APP) [7] شامل CRP ، آملوئید A سرم، گلیكوپروتئین آلفا و [8] ـ‌ كه در چسبیدن مولكول‌های تك هسته‌ای به اندوتلیوم عروق دخالت می‌نمایند ـ می‌باشند. APR به وسیله فعال‌سازی كمپلمان در روند التهاب تأثیر می‌گذارد. فعال‌سازی كمپلمان موجب حذف آنتی‌ژن‌ها، مرگ باكتری‌ها و كنترل عفونت می‌شود. (15،9)

پروتئین‌های فاز حاد به عنوان پروتئین‌هایی مشخص می‌شوند كه در پاسخ به التهاب حداقل 25% غلظت سرم را تشكیل می‌دهند و شامل پروتئین‌های كمپلمان، كوآگولان و سیستم فیبرینولیتیك هستند. سایتوكاین‌های پیش التهابی توسط مونوسیت‌ها، ماكروفاژها و لنفوسیت‌های T سنتز و در محل عفونت یا التهاب ترشح می‌شوند. (40)

CRP از نظر كلینیكی مهم‌ترین پروتئین فاز حاد است چون به عنوان یك نشانگر وجود بیماری عمل می‌كند. (15)

CRP اولین پروتئین فاز حاد بود كه ابتدا در دهه 1930 در بیماران مبتلا به پنومونی حاد كشف شد و دلیل نام‌گذاری این پروتئین آن است كه قادر می‌باشد با C-Polysacharide پونوموكوكسی، واكنش نشان دهد. در این حالت در طی چند روز سطح CRP خیلی زود بالا می‌رود و از پاسخ اختصاصی آنتی‌بادی، در طی یك هفته یا بیشتر پیشی می‌گیرد. (41)

از نظر كلینیكی CRP بیشترین استفاده را دارد، زیرا به طور ساده و ارزان با روش‌های كلینیكی و آزمایشگاهی اندازه‌گیری می‌شود. اخیراً ثابت شده كه CRP ارزش كلینیكی، تشخیص و پیش‌بینی‌كنندگی بالایی هم در زنان سالم، هم برای مردان، افراد پا به سن گذاشته،  High-risk smoker ها، افراد با آنژین پایدار و ناپایدار و بالاخره افرادی كه MI [9] می‌كنند، دارد. نشان داده شده است كه خطر ابتلای افراد با CRP بالا به حوادث عروقی سه تا چهار برابر بیشتر از افراد با سطوح پایین‌تر CRP است. (9)

CRP یك جزء فعال از APR است. القاء APR به دنبال عفونت، تروما، فرآیند التهابی و تعدادی از بیماری‌های بدخیم اتفاق می‌افتد. تعدادی از سایتوكاین‌ها كه سبب تغییر در میزان پروتئین‌های فاز حاد می‌گردند شامل  ،  و می‌باشند. (15)

سطوح نرمال CRP در سرم كمتر از 10mg/L است، در حالیكه در عفونت‌های حاد باكتریال در 80 تا 85 درصد از بیماران می‌تواند به بیشتر از 100 mg/L در طی 48 ساعت برسد.  (40)

نیمه عمر CRP 7-5 ساعت بوده و ظرف 72-48 ساعت به حداكثر غلظت  خود می‌رسد. مقدار آن طی چندمین روز پس از خاتمه التهاب یا تروما به سطح طبیعی باز می‌گردد. (15)

سطوح CRP به وسیله آنمی یا تغییرات پروتئین پلاسما تحت تأثیر قرار نمی‌گیرد. استفاده از برخی داروها، نشان داده شده كه سطوح CRP را كاهش می‌دهد. به عنوان مثال، در یك بررسی درمان با، Pravastatin به طور معنی‌داری سطوح HS-CRP [10] را بیش از یك دوره 5 ساله كاهش داده بود. (15،9)

روش‌های غیر دارویی برای كاهش hs-CRP شامل كاهش وزن و ورزش می‌باشد، هم‌چنین مشخص شده كه درمان جایگزینی هورمون ممكن است سطوح hs-CRP را افزایش دهد. (9)

پروتئین فیبرینوژن پلاسما: (11،9)

فیبرینوژن پروتئینی با وزن مولكولی 340 هزار دالتون است، این پروتئین در انعقاد خون نقش دارد و در حضور یون كلسیم و آنزیم ترومبین به فیبرین تبدیل می‌شود، هم‌چنین یكی از پروتئین‌های فاز حاد آماسی بوده و در واكنش‌های التهابی یافت می‌شود.

فیبرینوژن پلاسما در تجمع پلاكتی و غلظت خون تأثیر دارد، هم‌چنین اثر متقابل بر چسبندگی پلاسمینوژن دارد و در تركیب با ترومبین، شكل‌گیری نهایی لخته و پاسخ به صدمات عروقی را تعدیل می‌كند. به علاوه فیبرینوژن ارتباط مستقیم با سن، چاقی، سیگار، دیابت و سطح LDL كلسترول دارد، و اثر معكوس با سطح HDL كلسترول، الكل و فعالیت بدنی دارد.

فیبرینوژن همانند CRP در واكنش‌های فاز حاد، در طی پاسخ‌های آماسی افزایش می‌یابد. با توجه به این یافته‌ها، تعجب‌آور نیست كه فیبرینوژن در صدر ریسك فاكتورهای بررسی شده قرار دارد.

گزارش‌های اولیه از Gothenburg ، Northwich park و Framingham Heart Disease همگی ارتباط مثبت معنی‌داری بین سطح فیبرینوژن و ریسك ابتلا به بیماری كاردیوواسكولار را در آینده دریافتند، مطالعات دیگر این یافته‌ها را نیز تأیید كردند.

در اكثر تحقیقات این اثرات با ریسك فاكتورهای معمول غیر وابسته بودند، اگرچه در جاهای دیگر، فیبرینوژن تنها پیش‌بینی‌كننده بین این ریسك فاكتورها به همراه بالا بردن لیپوپروتئین (a) یا homocysteine بوده است.

 

---

جهت دریافت فایل بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی C-reactive protein  ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودنتیت لطفا آن را خریداری نمایید